Судороги

Seizures: A Nutritional Approach

By Ward Dean, MD 

Судорожные приступы: нутрицевтический подход.

Уорд Дин, доктор медицины.

Судороги могут быть результатом целого ряда факторов: расстройства обмена веществ, инфекций, неполноценного питания, травм. Эмоциональный стресс также усиливает частоту судорожных приступов. Однако чаще всего судорожные приступы происходят по невыясненным причинам. В 1920-е годы до появления противосудорожных препаратов при эпилепсии использовалась диета с высоким содержанием жиров для снижения частоты судорожных приступов при эпилепсии. Клинические испытания в настоящее время  подтверждают, что такие диеты «работают лучше, чем любые другие виды лечения», утверждает доктор Джон М. Фриман, директор Клиники детской эпилепсии в Детском Центре в Балтиморе, Мэрилэнд. Он рекомендует строгую диету, включающую продукты с высоким содержанием жиров и низким содержанием белков и углеводов. Некоторые эксперты считают, что такая диета может привести к снижению частоты судорог на 50-70%, что является рекордом, который могут побить очень немногие медицинские препараты. Доктор Фриман является автором книги «Лечение эпилепсии с помощью диеты: введение в кетогенную диету» (1994).

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), являющаяся одним из основных ингибурующих нейротранзмиттеров головного мозга, имеет тенденцию к снижению у страдающих эпилепсией крыс (1) и людей (2). Пациентки с преэклампсией (токсикоз на позднем сроке беременности) , предрасположенные к судорогами, также имеют пониженный уровень ГАМК (3). Уровень ГАМК в мозге зависит от содержания цинка и витамина В6. Цинк участвует в поддержании уровня концентрации пиридоксаль-фосфата через активацию пиридоксалькиназы. Пиридоксалькиназа играет важную роль в декарбоксилации, и недостаток этого фермента приведёт к снижению уровня ГАМК в мзге. Следовательно, недостаточность цинка может привести к возникновению судорог через снижение концентрации ГАМК в мозге и снижение судорожного порога. К сожалению, измерение уровня пиридоксаль фосфата в плазме крови само по себе не отражает с достаточной точностью содержание В6 в организме пациента, реальный уровень его содержания в тканях.  (3)

У некоторых пациентов, страдающих от судорог, концентрация глютамата в мозге выше нормы, а во время судорог этот уровень может повысится до потенциально нейротоксичного. Таким образом, повышение уровня глютамата в мозге может вызывать судороги, а также привести к гибели клеток. (2) Важное значение имеет соотношение концентраций глютамата, ГАМК и пиридоксаль-5-фосфата. Иллюстрацией этого может служить случай мальчика 2 лет 9 месяцев, страдающего от судорог, в спинномозговой жидкости которого уровень глютамата был в 200 раз выше нормы! Когда он начал принимать витамин В6 в дозе 5 мг/кг массы тела в день (350 мг), его ЭЭГ нормализовалась и судороги прекратились, но спинномозговой глютамат всё ещё был в 10 раз выше нормы. При повышении дневной дозы В6 до 10мг/кг массы тела (700 мг), уровень глютаминовой кислоты пришёл в норму. Эти результаты показывают, что оптимальной дозой В6 является та, которая нормализует уровень глютамата, а не та, с помощью которой нам удаётся прекратить судороги. (4)

Доктор Стивен Ласли (1) обнаружил, что в мозге крыс, которые генетически предрасположены к судорогам, снижен уровень таурина и повышен уровень аспартата. Поэтому я полагаю, что ключевой частью диеты при судорожном расстройстве должно быть исключение аспартама. Также может помочь приём таурина в дозе 1-3 граммма в день.

В дополнение к витамину В6 магний и диметилглицин тоже нередко имели результатом быстрое, порой буквально на следующий день после приёма, появление речи у не говоривших в прошлом детей. Магний, витамин В6 и диметилглицин имеют противосудорожные свойства и могут быть эффективными в тех случаях, когда противосудорожные лекарстава не справляются с ситуацией. (5)

Существуют сведения о том, что дефицит ещё одного витамина комплекса В, а именно В1, также может привести к эпилептическим судорогам.  (6)

Витамин Е помогает в случае сложных парциальных припадков, которые часто не поддаются лекарственной терапии, к тому же его приём необходим для компенсации его дефицита в организме пациента, к которому приводит приём противосудорожных преператов. Доктор Шелдон Леви (7,8) считает, что витамин Е хотя и не является противосудорожным или противоэпилептическим агентом, может быть полезной  частью противосудорожной терапии как сопутсвующий препарат, компенсирующий витаминную недостаточность, вызванную антиконвульсантами.

Карнитин — это аминокислота, которая выводится из организма в больших количествах при принятии противосудорожных препаратов на основе  вальпориевой кислоты (Депакот) или Тегретол (карбомазепин). Депакот является очень эффективным противоэпилептическим препаратом, но использование его ограничено из-за риска гепато-токсичности, которая, в свою очередь, возможно, является следствием выведения карнитина. Карнитин переносит длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии. Вальпориевая кислота приводит к сокращению уровня свободного карнитина. Карнитин поступает в организм с продуктами питания, а так же синтезируется эндогенно из лизина. Его главная роль в обмене веществ — транспортировать 12-20-карбоновые длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии, где они катабализируются в ацетил-СоА главным образом для синтеза цитрата и производных ацетоуксусной кислоты. Карнитин также принимает участие в разнообразных реакциях переацилирования жирных и органических кислот, когда ациловые остатки ацетил-СоА-эфиров трансформируются для синтеза карнитина.


В терапевтических целях карнитин используют для следующих целей: скорректировать абсолютную или относительную недостаточность карнитина; усилить процесс окисления жирных кислот; принять ациловые остатки в митохондриях и вывести их; повысить уровни свободного неэстерифицированного коэнзима А и таким образом повысить значение соотношения межклеточного свободного СоА к ацил-СоА, важного регулятора активации/деактивации фермента (9).  Карнитин эффективен в снижении гипераммониемии, связанной с приёмом препаратов вальпориевой кислоты.(10) Рекомендуемые дозы для возмещения карнитина: 50-100 мг/кг/день для ребёнка и 1-3 г в день, разделённых на 2-3 дозы для взрослого (11).

Во многих случаях эпилепсии существует связь с целиакией и цребральным кальцинозом. Безглютеновая диета, являющаяся основной терапией при целиакии, часто приводит к снижению частоты приступов, особенно если диета начата с небольшим промежутком во времени после первого приступа. Эффективность БГ диеты при эпилепсии находится в обратной зависимости к продолжительности эпилепсии до введения диеты и к возрасту начала диеты. (12). Во всех случаях эпилепсии необходимо проверить пациента на целиакию и церебральный кальциноз.

Доктор А. Вентура сообщает о двух пациентках с затылочной эпилепсией (с фокальными приступами) 5 и 23 лет, которые также страдали от церебрального кальциноза. Обе не показывали улучшения на традиционной антиэпилептической терапии (13). У обеих пациенток были также диагностированы целиакия и  недостаточность фолиевой кислоты. Известно, что приём антиэпилептических препаратов может вызывать фолиевую недостаточнось. Обеим пациенткам была предписана БГ диета и фолиева кислота (доза не указана). Это привело к полной нормализации ЭЭГ и прекращению приступов у пятилетней пациентки. У 23-летней пациетки ЭЭГ существенно улучшилась и снизилась частота приступов. В течение нескольких месяцев уровни фолиевой кислоты достигли нормы. Эти сведения позволяют предположить, что существует связь между дефицитом фолиевой кислоты в организме и неврологическими заболеваниями, в частности, эпилепсией. Доктор Вентура считает, что возникающие нарушения слизистой оболочки кишечника при целиакии может привести к фолиевой недостаточности, которая в свою очередь провоцирует судороги.(13).

Не имеется сведений о причинно-следственной связи между церебральным кальцинозом и судорогами, однако можно рассмотреть хелирование с помощью ЭДТА (этилендиаминуксусной кислоты). ЭДТА-хелирование — это, вероятнее всего, самая эффективная терапия при метастатическом кальцинозе в любой ткани. Неизвестно, поможет ли решение проблемы церебрального кальциноза снижению частоты судорог, но совершенно точно, что это не повредит.

Сульфат магния является стандартной терапией при гипертензии во время беременности (эклампсия и пре-эклампмия) для предотвращения судорог. Первоначально вводится внутримышечно 10 гм магния, а затем вводится 5 гм каждые 4 часа (тоже внутримышечно).  При внутривенном введении используется 6-граммовая капсула, препарат вводится в течение 15 минут, а затем – 1-3 г в час. Было проведено сравнительное исследование ДилантинаTM и магния на предмет предотвращения судорог и снижения кровяного давления. Исследовнаие не выявило разницы между двумя группами пациентов, принимавших препараты, ни с точки зрения переносимости, ни в плане нежелательных побочных явлений, ни в эффективности. Авторы исследования сделали поразительный вывод: «Дилантин является хорошо переносимым пациентами альтернативным сульфату магния препаратом для профилактики судорорг у пациенток с гипертензией, вызванной беременностью».(14) У меня есть вопрос, почему бы не считать наоборот, что сульфат магния является хорошей альтернативой Делантину?

Судорожные приступы могу быть также результатом недостаточности глютатионпероксидазы, которая, в свою очередь, может происходить от дефицита биодоступного селена. (15). У ряда детей наблюдалось снижение частоты приступов и улучшение ЭЭГ после 2-х недель приёма селена. Селен играет важную роль в образовании глютатионпероксидазы, что может помочь в защите нейронов от свободных радикалов и опасности перекисного окисления. Дефицит селена в мозговой ткани пациентов, страдающих от эпилепсии, может быть важным запускающим фактором для судорожных приступов, не поддающихся лечению, и для последующего поражения нейронов. (16).

Недавно я услышал от коллеги историю пациентки с неподдающимися лечению множественными ежедневными развёрнутыми припадками, которыми она страдала более 50 лет. Из-за частоты приступов она не могла посещать школу, поэтому она неграмотная. Когда она начала принимать прегненолон, её приступы прекратились почти полностью, т.е. частота снизилась от нескольких в день до менее одного в месяц. Она не перестаёт повторять, что прегненолон вернул ей жизнь. Хотя это всего лишь сообщение об одном беспрецедентном случае, не подтверждённое исследованиями, представляется, что прегненолон стоит пробовать. Я рекомендую начинать с 10 мг каждое утро в течение месяца, повышая дозу до 30 мг, затем до 100 мг с месячными интервалами.

Кава-кава (перец опьяняющий), который является, по моему мнению, прекурсором ныне запрещённого гаммагидроксибутирата (GHB), традиционно употребляется как противосудорожное средство. Её можно рассмотреть как биодобавку, учитывая также её седативные и миорелаксивные свойства. (20, 21, 22).

В заключение предлагаю терапию «пальбы из всех орудий» для лечение судорожного расстройства:

Магний: 500 – 1000 мг/день
Селен: 100 – 200 мг/день
Таурин: 1-3 г/день
L-карнитин: 1-3 г/день
ГАМК: 500-1000 мг/день
Комплекс витаминов В, особенно:
В1: 50-100 мг/день
В6: 200 – 500 мг/день
Фолиевая кислота: 400 – 1000 мкг/день
Витамин Е: 400 – 800 МЕ/день
Диметилглицин: 50 – 200 мг/день
Прегненолон: 100 – 500 мг/день
Кава-кава: 200 – 800 мг/день.


Но! Это мнение частного доктора. Применять предложенный подход без предварительной диагностики и без рекомендаций врача может быть крайне опасен!