пятница, 30 марта 2012 г.
вторник, 27 марта 2012 г.
среда, 14 марта 2012 г.
вторник, 21 февраля 2012 г.
видео
школа злословия. в гостях Ектатерина Мень- филолог, журналист, исследователь проблем аутизма
Темпл Грэндин — эксперт по поведению животных, доктор животноводства в Университете штата Колорадо, автор нескольких популярных книг. Темпл Грэндин страдает высокофункциональным аутизмом
Лекция Джилл Болт Тейлор, нейрофизиолога, женщины пережившей инсульт.
пятница, 17 февраля 2012 г.
Целиакия и её исследования
http://www.naturalnews.com/033502_celiac
Celiac Disease and Gluten Intolerance Testing- Accurate or Misleading?
Джулия МакГиннис
5 сентября, 2011 Нэчерал Ньюс
Исследования крови.
Обычный анализ крови, на который направляют врачи, — это Панель Целиакии. Этот анализ устанавливает показатели иммунного ответа на глютен, а также, показатели повреждения тканей кишечника.
Панель состоит из следующих показателей:
Антитела к глиадину (AGA) для IgA и IgG (IgA и IgG участвуют в контроле иммунной системы);
Эндомизиальный аутоантиген (EMA) — IgA;
Антитела к тканевой трансглютаминазе (tTG) — IgA;
Общий уровень IgA.
Доктор Томас О’Брайен (специалист в области непереносимости глютена) утверждает, что данный анализ в 7 случаях из 10 отрицательных является ложно-отрицательным. Ложно-отрицательные случаи являются таковыми частично по причине интерпретации результатов врачом, а так же из-за состояния пациента во время забора крови на анализ. Врачи нередко интерпретируют результат как отрицательный, если анализ на тканевые повреждения (tTG и EMA) отрицательный, даже если имеется положительный результат теста на иммунную реакцию. Между тем, анализ на тканевые повреждения даст положительный ответ только в том случае, если если есть серьёзные повреждения либо атрофия ткани, т.е. то, что можно обнаружить в заключительной стадии целиакии. Если имеется лишь частичная атрофия, граница точности данного теста опускается до 27-30%.
Ещё одна проблема данной панели заключается в том, что она не принимает во внимание IgA-недостаточность, которая среди пациентов с целиакией встречается в 10-15 раз чаще, чем в среднем у населения. У таких пациентов, разумеется, тест на IgA будет отрицательным. Кроме того, данная панель учитывает только одну часть глютена (альфа-глиадин), а в глютене содержится до 60 частей, способных вызывать проблемы. Если у пациента непереносимость одного из 50+ белков, содержащихся в глютене помимо альфа-глиадина, результат теста всё равно будет отрицательным. Доктор Вики Петерсон, автор книги «Эффект глютена» (“The Gluten Effect”), считает, что в 50% случаев пациенты не получают диагноз из-за ложно-отрицательных результатов анализа. Как мы постепенно узнаём, степень непереносимость глютена может варьироваться от лёгкой до тяжёлой, и анализ крови не в каждом индивидуальном случае сенсетивность к глютену даёт положительный результат.
Целиакия vs. Глютеновая сенсетивность.
Доктор Алессио Фасано, директор Центра Исследований Целиакии в Университете Мэрилэнд, рекомендует пациентам анализ крови на целиакию; однако если результат отрицательный, он рекомендует сделать традиционный аналез на аллергию к пшенице (посредством проверки IgE). Если этот анализ также отрицательный, он предлагает своим пациентам попробовать безглютеновую диету в течение 2-4 недель и проследить за симптомами. Если они стали слабее, то Доктор Фассано считает это позитивным результатом на сенсетивность к глютену де факто, и с его точки зрения на сегодняшний день это лучший из существующих способов провести анализ на чувствительность к глютену, к тому же низкотехнологичный.
Недавно доктор Фасано завершил исследование, подтверждающее, что существует глютеновая сенсетивность при отсутсвии целиакии. Исследование подтвердило, что глютеновая сенсетивность отличается от целиакии как на молекулярном уровне, так и по реакции иммунной системы. Фасано и его соавторы показали, что сенсетивность к глютену и целиакия являются заболеваниями спектра расстройств, связанных с реакцией на глютен. «Рассмотрим употребление в пищу глютена пациентами в спектре. На одном конце будут те, кто не может переносить ни крошки глютенового продукта. На другом — те, кому повезло, и они употребляют пиццу, пиво, макаронные изделия, печенье без всякого ущерба для здоровья. Посредине — серая полоса чувствительности к глютену. Это та территория, которую мы внимательно исследуем на предмет поиска способов диагностики и лечения пациентов с глютеновой сенсетивностью».
Генетическая составляющая.
Как автоиммунное заболевание, целиакия является следствием взаимодействия между генами и внешним фактором (глютеном). Наличие двух генов, HLA DQ2 и/или HLA DQ8, являются абсолютно необходимым условием развития целиакии. Поскольку третья часть населения имеет эти гены, то их наличие не является достаточным для того, чтобы у человека развилась целиакия, скорее можно сказать, что у него есть генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Исследовнаия доктора Кеннета Файна в Энтеролабе демонстрируют существование ещё нескольких генов, связанных с развитием целиакии, глютеновой сенсетивности и других заболеваний, связанных с реакцией на глютен.
Исследования кала и слюны.
Проверить на сенсетивность к глютену возможно с помощью анализов кала и слюны. Эти анализы можно заказать через интернет и сделать дома. Уникальное исследование Энтеролаба включает анализы не только на сенсетивность к глютену, но и на антигены к другим компонентам, входящим в диету. Метод Энтеролаба основан на анлизе кала, а не крови как показательного субстрата организма, потому что иммунологическая реакция на белки глютена происходит в кишечнике, а не в крови. Анализ слюны определяет наличие генов, связанных с целиакией или сенсетивностью. Для этого нужно сделать соскоб с внутренней стороны щеки и прислать его в лабораторию.
Биопсия тонкого кишечника.
Это исследование требует более болезненнго вмешательства. Я не рекомендую его, т.к. сегодня доступны менее болезненные исследования. В недавнем исследовании доктора Бенджамина Лебвола, гастроэнтеролога Центра Исследования Целиакии Медицинского Центра Университета Колумбии, Нью-Йорк, выявлено, что 65% пациентов, проходящих биопсию, не имеют рекомендованного количества образцов (4) для диагностики целиакии.
Celiac Disease and Gluten Intolerance Testing- Accurate or Misleading?
September 05, 2011 by: Julie McGinnis
Целиакия и неперносимость глютена:
насколько можно доверять результатам исследований?
(сокращённый перевод)
насколько можно доверять результатам исследований?
(сокращённый перевод)
Джулия МакГиннис
5 сентября, 2011 Нэчерал Ньюс
Исследования крови.
Обычный анализ крови, на который направляют врачи, — это Панель Целиакии. Этот анализ устанавливает показатели иммунного ответа на глютен, а также, показатели повреждения тканей кишечника.
Панель состоит из следующих показателей:
Антитела к глиадину (AGA) для IgA и IgG (IgA и IgG участвуют в контроле иммунной системы);
Эндомизиальный аутоантиген (EMA) — IgA;
Антитела к тканевой трансглютаминазе (tTG) — IgA;
Общий уровень IgA.
Доктор Томас О’Брайен (специалист в области непереносимости глютена) утверждает, что данный анализ в 7 случаях из 10 отрицательных является ложно-отрицательным. Ложно-отрицательные случаи являются таковыми частично по причине интерпретации результатов врачом, а так же из-за состояния пациента во время забора крови на анализ. Врачи нередко интерпретируют результат как отрицательный, если анализ на тканевые повреждения (tTG и EMA) отрицательный, даже если имеется положительный результат теста на иммунную реакцию. Между тем, анализ на тканевые повреждения даст положительный ответ только в том случае, если если есть серьёзные повреждения либо атрофия ткани, т.е. то, что можно обнаружить в заключительной стадии целиакии. Если имеется лишь частичная атрофия, граница точности данного теста опускается до 27-30%.
Ещё одна проблема данной панели заключается в том, что она не принимает во внимание IgA-недостаточность, которая среди пациентов с целиакией встречается в 10-15 раз чаще, чем в среднем у населения. У таких пациентов, разумеется, тест на IgA будет отрицательным. Кроме того, данная панель учитывает только одну часть глютена (альфа-глиадин), а в глютене содержится до 60 частей, способных вызывать проблемы. Если у пациента непереносимость одного из 50+ белков, содержащихся в глютене помимо альфа-глиадина, результат теста всё равно будет отрицательным. Доктор Вики Петерсон, автор книги «Эффект глютена» (“The Gluten Effect”), считает, что в 50% случаев пациенты не получают диагноз из-за ложно-отрицательных результатов анализа. Как мы постепенно узнаём, степень непереносимость глютена может варьироваться от лёгкой до тяжёлой, и анализ крови не в каждом индивидуальном случае сенсетивность к глютену даёт положительный результат.
Целиакия vs. Глютеновая сенсетивность.
Доктор Алессио Фасано, директор Центра Исследований Целиакии в Университете Мэрилэнд, рекомендует пациентам анализ крови на целиакию; однако если результат отрицательный, он рекомендует сделать традиционный аналез на аллергию к пшенице (посредством проверки IgE). Если этот анализ также отрицательный, он предлагает своим пациентам попробовать безглютеновую диету в течение 2-4 недель и проследить за симптомами. Если они стали слабее, то Доктор Фассано считает это позитивным результатом на сенсетивность к глютену де факто, и с его точки зрения на сегодняшний день это лучший из существующих способов провести анализ на чувствительность к глютену, к тому же низкотехнологичный.
Недавно доктор Фасано завершил исследование, подтверждающее, что существует глютеновая сенсетивность при отсутсвии целиакии. Исследование подтвердило, что глютеновая сенсетивность отличается от целиакии как на молекулярном уровне, так и по реакции иммунной системы. Фасано и его соавторы показали, что сенсетивность к глютену и целиакия являются заболеваниями спектра расстройств, связанных с реакцией на глютен. «Рассмотрим употребление в пищу глютена пациентами в спектре. На одном конце будут те, кто не может переносить ни крошки глютенового продукта. На другом — те, кому повезло, и они употребляют пиццу, пиво, макаронные изделия, печенье без всякого ущерба для здоровья. Посредине — серая полоса чувствительности к глютену. Это та территория, которую мы внимательно исследуем на предмет поиска способов диагностики и лечения пациентов с глютеновой сенсетивностью».
Генетическая составляющая.
Как автоиммунное заболевание, целиакия является следствием взаимодействия между генами и внешним фактором (глютеном). Наличие двух генов, HLA DQ2 и/или HLA DQ8, являются абсолютно необходимым условием развития целиакии. Поскольку третья часть населения имеет эти гены, то их наличие не является достаточным для того, чтобы у человека развилась целиакия, скорее можно сказать, что у него есть генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Исследовнаия доктора Кеннета Файна в Энтеролабе демонстрируют существование ещё нескольких генов, связанных с развитием целиакии, глютеновой сенсетивности и других заболеваний, связанных с реакцией на глютен.
Исследования кала и слюны.
Проверить на сенсетивность к глютену возможно с помощью анализов кала и слюны. Эти анализы можно заказать через интернет и сделать дома. Уникальное исследование Энтеролаба включает анализы не только на сенсетивность к глютену, но и на антигены к другим компонентам, входящим в диету. Метод Энтеролаба основан на анлизе кала, а не крови как показательного субстрата организма, потому что иммунологическая реакция на белки глютена происходит в кишечнике, а не в крови. Анализ слюны определяет наличие генов, связанных с целиакией или сенсетивностью. Для этого нужно сделать соскоб с внутренней стороны щеки и прислать его в лабораторию.
Биопсия тонкого кишечника.
Это исследование требует более болезненнго вмешательства. Я не рекомендую его, т.к. сегодня доступны менее болезненные исследования. В недавнем исследовании доктора Бенджамина Лебвола, гастроэнтеролога Центра Исследования Целиакии Медицинского Центра Университета Колумбии, Нью-Йорк, выявлено, что 65% пациентов, проходящих биопсию, не имеют рекомендованного количества образцов (4) для диагностики целиакии.
Судороги
Seizures: A Nutritional Approach
By Ward Dean, MDСудорожные приступы: нутрицевтический подход.
Уорд Дин, доктор медицины.
Судороги могут быть результатом целого ряда факторов: расстройства обмена веществ, инфекций, неполноценного питания, травм. Эмоциональный стресс также усиливает частоту судорожных приступов. Однако чаще всего судорожные приступы происходят по невыясненным причинам. В 1920-е годы до появления противосудорожных препаратов при эпилепсии использовалась диета с высоким содержанием жиров для снижения частоты судорожных приступов при эпилепсии. Клинические испытания в настоящее время подтверждают, что такие диеты «работают лучше, чем любые другие виды лечения», утверждает доктор Джон М. Фриман, директор Клиники детской эпилепсии в Детском Центре в Балтиморе, Мэрилэнд. Он рекомендует строгую диету, включающую продукты с высоким содержанием жиров и низким содержанием белков и углеводов. Некоторые эксперты считают, что такая диета может привести к снижению частоты судорог на 50-70%, что является рекордом, который могут побить очень немногие медицинские препараты. Доктор Фриман является автором книги «Лечение эпилепсии с помощью диеты: введение в кетогенную диету» (1994).
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), являющаяся одним из основных ингибурующих нейротранзмиттеров головного мозга, имеет тенденцию к снижению у страдающих эпилепсией крыс (1) и людей (2). Пациентки с преэклампсией (токсикоз на позднем сроке беременности) , предрасположенные к судорогами, также имеют пониженный уровень ГАМК (3). Уровень ГАМК в мозге зависит от содержания цинка и витамина В6. Цинк участвует в поддержании уровня концентрации пиридоксаль-фосфата через активацию пиридоксалькиназы. Пиридоксалькиназа играет важную роль в декарбоксилации, и недостаток этого фермента приведёт к снижению уровня ГАМК в мзге. Следовательно, недостаточность цинка может привести к возникновению судорог через снижение концентрации ГАМК в мозге и снижение судорожного порога. К сожалению, измерение уровня пиридоксаль фосфата в плазме крови само по себе не отражает с достаточной точностью содержание В6 в организме пациента, реальный уровень его содержания в тканях. (3)
У некоторых пациентов, страдающих от судорог, концентрация глютамата в мозге выше нормы, а во время судорог этот уровень может повысится до потенциально нейротоксичного. Таким образом, повышение уровня глютамата в мозге может вызывать судороги, а также привести к гибели клеток. (2) Важное значение имеет соотношение концентраций глютамата, ГАМК и пиридоксаль-5-фосфата. Иллюстрацией этого может служить случай мальчика 2 лет 9 месяцев, страдающего от судорог, в спинномозговой жидкости которого уровень глютамата был в 200 раз выше нормы! Когда он начал принимать витамин В6 в дозе 5 мг/кг массы тела в день (350 мг), его ЭЭГ нормализовалась и судороги прекратились, но спинномозговой глютамат всё ещё был в 10 раз выше нормы. При повышении дневной дозы В6 до 10мг/кг массы тела (700 мг), уровень глютаминовой кислоты пришёл в норму. Эти результаты показывают, что оптимальной дозой В6 является та, которая нормализует уровень глютамата, а не та, с помощью которой нам удаётся прекратить судороги. (4)
Доктор Стивен Ласли (1) обнаружил, что в мозге крыс, которые генетически предрасположены к судорогам, снижен уровень таурина и повышен уровень аспартата. Поэтому я полагаю, что ключевой частью диеты при судорожном расстройстве должно быть исключение аспартама. Также может помочь приём таурина в дозе 1-3 граммма в день.
В дополнение к витамину В6 магний и диметилглицин тоже нередко имели результатом быстрое, порой буквально на следующий день после приёма, появление речи у не говоривших в прошлом детей. Магний, витамин В6 и диметилглицин имеют противосудорожные свойства и могут быть эффективными в тех случаях, когда противосудорожные лекарстава не справляются с ситуацией. (5)
Существуют сведения о том, что дефицит ещё одного витамина комплекса В, а именно В1, также может привести к эпилептическим судорогам. (6)
Витамин Е помогает в случае сложных парциальных припадков, которые часто не поддаются лекарственной терапии, к тому же его приём необходим для компенсации его дефицита в организме пациента, к которому приводит приём противосудорожных преператов. Доктор Шелдон Леви (7,8) считает, что витамин Е хотя и не является противосудорожным или противоэпилептическим агентом, может быть полезной частью противосудорожной терапии как сопутсвующий препарат, компенсирующий витаминную недостаточность, вызванную антиконвульсантами.
Карнитин — это аминокислота, которая выводится из организма в больших количествах при принятии противосудорожных препаратов на основе вальпориевой кислоты (Депакот) или Тегретол (карбомазепин). Депакот является очень эффективным противоэпилептическим препаратом, но использование его ограничено из-за риска гепато-токсичности, которая, в свою очередь, возможно, является следствием выведения карнитина. Карнитин переносит длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии. Вальпориевая кислота приводит к сокращению уровня свободного карнитина. Карнитин поступает в организм с продуктами питания, а так же синтезируется эндогенно из лизина. Его главная роль в обмене веществ — транспортировать 12-20-карбоновые длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии, где они катабализируются в ацетил-СоА главным образом для синтеза цитрата и производных ацетоуксусной кислоты. Карнитин также принимает участие в разнообразных реакциях переацилирования жирных и органических кислот, когда ациловые остатки ацетил-СоА-эфиров трансформируются для синтеза карнитина.
В терапевтических целях карнитин используют для следующих целей: скорректировать абсолютную или относительную недостаточность карнитина; усилить процесс окисления жирных кислот; принять ациловые остатки в митохондриях и вывести их; повысить уровни свободного неэстерифицированного коэнзима А и таким образом повысить значение соотношения межклеточного свободного СоА к ацил-СоА, важного регулятора активации/деактивации фермента (9). Карнитин эффективен в снижении гипераммониемии, связанной с приёмом препаратов вальпориевой кислоты.(10) Рекомендуемые дозы для возмещения карнитина: 50-100 мг/кг/день для ребёнка и 1-3 г в день, разделённых на 2-3 дозы для взрослого (11).
Во многих случаях эпилепсии существует связь с целиакией и цребральным кальцинозом. Безглютеновая диета, являющаяся основной терапией при целиакии, часто приводит к снижению частоты приступов, особенно если диета начата с небольшим промежутком во времени после первого приступа. Эффективность БГ диеты при эпилепсии находится в обратной зависимости к продолжительности эпилепсии до введения диеты и к возрасту начала диеты. (12). Во всех случаях эпилепсии необходимо проверить пациента на целиакию и церебральный кальциноз.
Доктор А. Вентура сообщает о двух пациентках с затылочной эпилепсией (с фокальными приступами) 5 и 23 лет, которые также страдали от церебрального кальциноза. Обе не показывали улучшения на традиционной антиэпилептической терапии (13). У обеих пациенток были также диагностированы целиакия и недостаточность фолиевой кислоты. Известно, что приём антиэпилептических препаратов может вызывать фолиевую недостаточнось. Обеим пациенткам была предписана БГ диета и фолиева кислота (доза не указана). Это привело к полной нормализации ЭЭГ и прекращению приступов у пятилетней пациентки. У 23-летней пациетки ЭЭГ существенно улучшилась и снизилась частота приступов. В течение нескольких месяцев уровни фолиевой кислоты достигли нормы. Эти сведения позволяют предположить, что существует связь между дефицитом фолиевой кислоты в организме и неврологическими заболеваниями, в частности, эпилепсией. Доктор Вентура считает, что возникающие нарушения слизистой оболочки кишечника при целиакии может привести к фолиевой недостаточности, которая в свою очередь провоцирует судороги.(13).
Не имеется сведений о причинно-следственной связи между церебральным кальцинозом и судорогами, однако можно рассмотреть хелирование с помощью ЭДТА (этилендиаминуксусной кислоты). ЭДТА-хелирование — это, вероятнее всего, самая эффективная терапия при метастатическом кальцинозе в любой ткани. Неизвестно, поможет ли решение проблемы церебрального кальциноза снижению частоты судорог, но совершенно точно, что это не повредит.
Сульфат магния является стандартной терапией при гипертензии во время беременности (эклампсия и пре-эклампмия) для предотвращения судорог. Первоначально вводится внутримышечно 10 гм магния, а затем вводится 5 гм каждые 4 часа (тоже внутримышечно). При внутривенном введении используется 6-граммовая капсула, препарат вводится в течение 15 минут, а затем – 1-3 г в час. Было проведено сравнительное исследование ДилантинаTM и магния на предмет предотвращения судорог и снижения кровяного давления. Исследовнаие не выявило разницы между двумя группами пациентов, принимавших препараты, ни с точки зрения переносимости, ни в плане нежелательных побочных явлений, ни в эффективности. Авторы исследования сделали поразительный вывод: «Дилантин является хорошо переносимым пациентами альтернативным сульфату магния препаратом для профилактики судорорг у пациенток с гипертензией, вызванной беременностью».(14) У меня есть вопрос, почему бы не считать наоборот, что сульфат магния является хорошей альтернативой Делантину?
Судорожные приступы могу быть также результатом недостаточности глютатионпероксидазы, которая, в свою очередь, может происходить от дефицита биодоступного селена. (15). У ряда детей наблюдалось снижение частоты приступов и улучшение ЭЭГ после 2-х недель приёма селена. Селен играет важную роль в образовании глютатионпероксидазы, что может помочь в защите нейронов от свободных радикалов и опасности перекисного окисления. Дефицит селена в мозговой ткани пациентов, страдающих от эпилепсии, может быть важным запускающим фактором для судорожных приступов, не поддающихся лечению, и для последующего поражения нейронов. (16).
Недавно я услышал от коллеги историю пациентки с неподдающимися лечению множественными ежедневными развёрнутыми припадками, которыми она страдала более 50 лет. Из-за частоты приступов она не могла посещать школу, поэтому она неграмотная. Когда она начала принимать прегненолон, её приступы прекратились почти полностью, т.е. частота снизилась от нескольких в день до менее одного в месяц. Она не перестаёт повторять, что прегненолон вернул ей жизнь. Хотя это всего лишь сообщение об одном беспрецедентном случае, не подтверждённое исследованиями, представляется, что прегненолон стоит пробовать. Я рекомендую начинать с 10 мг каждое утро в течение месяца, повышая дозу до 30 мг, затем до 100 мг с месячными интервалами.
Кава-кава (перец опьяняющий), который является, по моему мнению, прекурсором ныне запрещённого гаммагидроксибутирата (GHB), традиционно употребляется как противосудорожное средство. Её можно рассмотреть как биодобавку, учитывая также её седативные и миорелаксивные свойства. (20, 21, 22).
В заключение предлагаю терапию «пальбы из всех орудий» для лечение судорожного расстройства:
Магний: 500 – 1000 мг/день
Селен: 100 – 200 мг/день
Таурин: 1-3 г/день
L-карнитин: 1-3 г/день
ГАМК: 500-1000 мг/день
Комплекс витаминов В, особенно:
В1: 50-100 мг/день
В6: 200 – 500 мг/день
Фолиевая кислота: 400 – 1000 мкг/день
Витамин Е: 400 – 800 МЕ/день
Диметилглицин: 50 – 200 мг/день
Прегненолон: 100 – 500 мг/день
Кава-кава: 200 – 800 мг/день.
Но! Это мнение частного доктора. Применять предложенный подход без предварительной диагностики и без рекомендаций врача может быть крайне опасен!
Нейрогенез: как изменить свой мозг
перевод статьи:
David Perlmutter, M.D.
Neurogenesis: How to Change Your Brain
«У взрослых группа нервных волокон является чем-то фиксированным, законченным и неизменным. Все может умереть, и ничего не может быть восстановлено. "- писал Сантьяго Рамон Кахаль в книге "Вырождение и регенерация нервной системы" в 1928 году.
Этот давний принцип, впервые предложенный профессором Кахалем, установил, что нейроны мозга являются уникальными, поскольку они не обладают способностью к регенерации.
В 1998 году журнал Nature Medicine опубликовал доклад о том, что нейрогенез - рост новых клеток мозга – на самом деле вполне себе происходит в организме человека. Как заметил Шарон Бегли в своей книге, "Train Your Mind, Change Your Brain," («Продвигай сознание, изменяй свой мозг»), "открытие отменило поколениями общепринятую концепцию в неврологии. Мозг человека не ограничивается нейронами, с которыми он родился, или даже теми нейронами, которые сформировались в итоге бурного детского развития мозга. "
Исследователи обнаружили, что внутри нашей мозговой ткани располагается популяция нервных стволовых клеток, которые постоянно восполняются и могут дифференцироваться в нейроны мозга. Проще говоря, мы все постоянно, в каждый момент нашей жизни переживаем лечение своего мозга стволовыми клетками.
Как и следовало ожидать, процесс нейрогенеза контролируется нашей ДНК. Специфический ген кодирует производство белка - нейротрофического фактора мозга (BDNF), который играет ключевую роль в производстве новых нейронов. Исследования показывают снижение BDNF у больных болезнью Альцгеймера, а также при различных неврологических заболеваниях, включая эпилепсию, депрессию, шизофрению и обсессивно-компульсивное расстройство.
К счастью, многие из факторов, влияющих на нашу ДНК, призванную производить BDNF, находятся под нашим непосредственным контролем. Ген, который запускает BDNF, активируется рядом факторов, в число которых входят физические упражнения, ограничение калорий, прием куркумина и омега-3 жиров, в особенности DHA (ДГА - докозагексаеновой кислота).
Это мощная новость. Ибо эти факторы находятся в пределах нашей досягаемости и представляются нам свободным выбором, который мы можем сделать ради включения гена нейрогенеза. Таким образом, мы можем лечить себя стволовыми клетками, получив в руки управление экспрессией собственных генов.
Физические упражнения
Занимающиеся физкультурой лабораторные крысы показали намного большее производство белка BDNF в мозге, чем их сородичи с сидячим образом жизни. И, как и следовало ожидать, обнаружилась прямая связь между повышением уровня BDNF у этих животных и их способностью к обучению.
Такое понимание связи между BDNF и физической активностью ученые опубликовали в журнале Американской медицинской ассоциации в докладе под названием "Влияние физической активности на когнитивную функцию пожилых людей с риском болезни Альцгеймера", сообщив, что пожилые люди, занимавшиеся регулярными физическими упражнениями в течение 24-недельного периода, показали поразительный уровень – на 1800 (!!!) процентов – увеличения объема памяти, улучшения языковой способности, внимания и других важных когнитивных функций по сравнению с ровесниками из группы, не участвующей в физкультурной программе.
Механизм повышения физическими упражнениями производительности мозга описан в этих и других исследований, напрямую связав телесную активность с увеличением производства BDNF. Вот так просто, занимаясь регулярными физическими упражнениями, вы открываете дверь в возможность овладеть своей психической судьбой.
Ограничение калорий
В январе 2009 г., в Трудах Национальной академии наук, было опубликовано исследование под названием " Ограничение калорий улучшает память у пожилых людей ". В данной работе немецкие исследователи сравнивали функции памяти в группах пожилых людей, где в одной из них было введено 30-процентное сокращение калорий в рационе, а в другой пожилые люди ели все, что хотели. Итогом трехмесячного исследования стал факт небольшого, но устойчивого снижение функций памяти у тех, кто ел без ограничений, в то время как функции памяти в группе потребителей диетического калоража память улучшилась и довольно значительно. Признавая объективную на сегодняшний день ограниченность фармацевтических средств в оздоровлении мозга, авторы пришли к выводу, что " результаты данного исследования могут помочь в разработке новых методов профилактики, лечения и поддержания когнитивного здоровья в пожилом возрасте". Такова концепция. Профилактическая медицина для мозга.
Куркумин
Поскольку куркумин, основной активный ингредиент в специи куркума, доказательно увеличивает BDNF, он вызвал к себе интерес неврологов по всему миру. Интересно, что эпидемиологические исследования деревенского населения Индии, где куркума обильно используется в местной кухне в виде карри, показали, что болезнь Альцгеймера постигает индусов в четыре раза реже, чем жителей США. Не существует никаких сомнений, что положительный эффект «нарастающего» белка BDNF в нейронах мозга - по крайней мере одна из причин того, почему те, кто потребляют куркумин, настолько устойчивы к этому заболеванию головного мозга.
DHA (докозагексаеновая кислота, одна из полиненасыщенных жирных кислот класса Омега-3)
Как и куркумин, ДГА увеличивает экспрессию генов, кодирующих белок BDNF. В недавно завершенных двойных слепых интервенционных исследованиях, 485-м здоровым пожилым людям (средний возраст 70 лет) с легкими проблемами с памятью были даны либо добавки, содержащие DHA из морских водорослей, либо плацебо в течение шести месяцев. Ведущий научный сотрудник исследования доктор Карин Юрко-Мауро, комментирует: "В нашем исследовании здоровые люди, жаловавшиеся на память, после принятия в течение полугода капсул с водорослевой ДГА показали сокращение ошибок в тесте, измеряющем степень запоминания, обучения и внимания, почти в два раза, по сравнению с теми, кто принимал плацебо. ... Выгода примерно эквивалентна омоложению мозга на три года. "
Harnessing the expression of our DNA is empowering, and the tools to better brain health are available to us all -- right now!
Оригинал заметки:
http://www.huffingtonpost.com/dr-david-p
Любопытные наблюдения, помогающие родителю определяться с методами коррекции.
David Perlmutter, M.D.
Neurogenesis: How to Change Your Brain
«У взрослых группа нервных волокон является чем-то фиксированным, законченным и неизменным. Все может умереть, и ничего не может быть восстановлено. "- писал Сантьяго Рамон Кахаль в книге "Вырождение и регенерация нервной системы" в 1928 году.
Этот давний принцип, впервые предложенный профессором Кахалем, установил, что нейроны мозга являются уникальными, поскольку они не обладают способностью к регенерации.
В 1998 году журнал Nature Medicine опубликовал доклад о том, что нейрогенез - рост новых клеток мозга – на самом деле вполне себе происходит в организме человека. Как заметил Шарон Бегли в своей книге, "Train Your Mind, Change Your Brain," («Продвигай сознание, изменяй свой мозг»), "открытие отменило поколениями общепринятую концепцию в неврологии. Мозг человека не ограничивается нейронами, с которыми он родился, или даже теми нейронами, которые сформировались в итоге бурного детского развития мозга. "
Исследователи обнаружили, что внутри нашей мозговой ткани располагается популяция нервных стволовых клеток, которые постоянно восполняются и могут дифференцироваться в нейроны мозга. Проще говоря, мы все постоянно, в каждый момент нашей жизни переживаем лечение своего мозга стволовыми клетками.
Как и следовало ожидать, процесс нейрогенеза контролируется нашей ДНК. Специфический ген кодирует производство белка - нейротрофического фактора мозга (BDNF), который играет ключевую роль в производстве новых нейронов. Исследования показывают снижение BDNF у больных болезнью Альцгеймера, а также при различных неврологических заболеваниях, включая эпилепсию, депрессию, шизофрению и обсессивно-компульсивное расстройство.
К счастью, многие из факторов, влияющих на нашу ДНК, призванную производить BDNF, находятся под нашим непосредственным контролем. Ген, который запускает BDNF, активируется рядом факторов, в число которых входят физические упражнения, ограничение калорий, прием куркумина и омега-3 жиров, в особенности DHA (ДГА - докозагексаеновой кислота).
Это мощная новость. Ибо эти факторы находятся в пределах нашей досягаемости и представляются нам свободным выбором, который мы можем сделать ради включения гена нейрогенеза. Таким образом, мы можем лечить себя стволовыми клетками, получив в руки управление экспрессией собственных генов.
Физические упражнения
Занимающиеся физкультурой лабораторные крысы показали намного большее производство белка BDNF в мозге, чем их сородичи с сидячим образом жизни. И, как и следовало ожидать, обнаружилась прямая связь между повышением уровня BDNF у этих животных и их способностью к обучению.
Такое понимание связи между BDNF и физической активностью ученые опубликовали в журнале Американской медицинской ассоциации в докладе под названием "Влияние физической активности на когнитивную функцию пожилых людей с риском болезни Альцгеймера", сообщив, что пожилые люди, занимавшиеся регулярными физическими упражнениями в течение 24-недельного периода, показали поразительный уровень – на 1800 (!!!) процентов – увеличения объема памяти, улучшения языковой способности, внимания и других важных когнитивных функций по сравнению с ровесниками из группы, не участвующей в физкультурной программе.
Механизм повышения физическими упражнениями производительности мозга описан в этих и других исследований, напрямую связав телесную активность с увеличением производства BDNF. Вот так просто, занимаясь регулярными физическими упражнениями, вы открываете дверь в возможность овладеть своей психической судьбой.
Ограничение калорий
В январе 2009 г., в Трудах Национальной академии наук, было опубликовано исследование под названием " Ограничение калорий улучшает память у пожилых людей ". В данной работе немецкие исследователи сравнивали функции памяти в группах пожилых людей, где в одной из них было введено 30-процентное сокращение калорий в рационе, а в другой пожилые люди ели все, что хотели. Итогом трехмесячного исследования стал факт небольшого, но устойчивого снижение функций памяти у тех, кто ел без ограничений, в то время как функции памяти в группе потребителей диетического калоража память улучшилась и довольно значительно. Признавая объективную на сегодняшний день ограниченность фармацевтических средств в оздоровлении мозга, авторы пришли к выводу, что " результаты данного исследования могут помочь в разработке новых методов профилактики, лечения и поддержания когнитивного здоровья в пожилом возрасте". Такова концепция. Профилактическая медицина для мозга.
Куркумин
Поскольку куркумин, основной активный ингредиент в специи куркума, доказательно увеличивает BDNF, он вызвал к себе интерес неврологов по всему миру. Интересно, что эпидемиологические исследования деревенского населения Индии, где куркума обильно используется в местной кухне в виде карри, показали, что болезнь Альцгеймера постигает индусов в четыре раза реже, чем жителей США. Не существует никаких сомнений, что положительный эффект «нарастающего» белка BDNF в нейронах мозга - по крайней мере одна из причин того, почему те, кто потребляют куркумин, настолько устойчивы к этому заболеванию головного мозга.
DHA (докозагексаеновая кислота, одна из полиненасыщенных жирных кислот класса Омега-3)
Как и куркумин, ДГА увеличивает экспрессию генов, кодирующих белок BDNF. В недавно завершенных двойных слепых интервенционных исследованиях, 485-м здоровым пожилым людям (средний возраст 70 лет) с легкими проблемами с памятью были даны либо добавки, содержащие DHA из морских водорослей, либо плацебо в течение шести месяцев. Ведущий научный сотрудник исследования доктор Карин Юрко-Мауро, комментирует: "В нашем исследовании здоровые люди, жаловавшиеся на память, после принятия в течение полугода капсул с водорослевой ДГА показали сокращение ошибок в тесте, измеряющем степень запоминания, обучения и внимания, почти в два раза, по сравнению с теми, кто принимал плацебо. ... Выгода примерно эквивалентна омоложению мозга на три года. "
Harnessing the expression of our DNA is empowering, and the tools to better brain health are available to us all -- right now!
Оригинал заметки:
http://www.huffingtonpost.com/dr-david-p
Любопытные наблюдения, помогающие родителю определяться с методами коррекции.
Подписаться на:
Сообщения (Atom)